药效学定义:

药理学中有关药物作用及其作用机制的分支。

药效学涉及药物如何作用于靶细胞以改变细胞功能。

受体和非受体机制：大多数药物通过与受体相互作用发挥作用被称为受体的细胞成分。有些药物通过简单的物理或化学反应起作用不与任何受体发生反应。

•受体是存在于细胞表面或细胞内的蛋白质分子e、 g.肾上腺素能受体、胆碱受体、胰岛素受体等。
•内源性神经递质、激素、类自身激素和大多数药物通过与它们特定的受体结合来产生效果。
•氢氧化铝和三硅酸镁，用于处理消化性溃疡通过中和胃酸的非受体机制起作用。

药效学基础知识:

许多药物与自然产生的化学物质相似或具有相似的化学基团并且有能力结合到受体上，在受体上可以发生两种情况中的一种，即受体会有反应，或者会被阻断。
一种能够与受体结合的药物，据说对该受体有亲和力。疗效取决于药物对受体产生作用的能力。激动剂既有亲和力又有疗效，而拮抗剂具有亲和力，但不效力或内在活动。
当一种药物能够刺激受体时，它被称为激动剂，因此可以模仿外膜无线发射机。
当药物阻断一个受体时，它被称为拮抗剂，因此可以阻断受体的作用内源性递质(即它将阻止自然化学物质作用于受体)。
然而，由于大多数药物结合是可逆的，因此药物和药物之间会存在竞争对受体的自然刺激。

药效学基本笔记- PDF PPT -阿托品糠氨酰肝素BASTI VAMANA
将药物吸引到受体上的力量被称为化学键

（a）氢键

(b)离子键

（c） 共价键

（d）挥舞着伤害力量。

共价键是最强的化学键和药物受体复合物通常是不可逆的。
K1 K3
DR生物效应
D+R K2
式中D = Drug, R= receptor DR= Drug receptor complex (affinity)
K1=关联常数
K2=离解常数
K3 =内在活性
当第一个信使像神经递质，荷尔蒙，自身毒素和大多数药物都结合它们的特异性受体，形成药物受体复合物，其随后导致另一种被称为第二分子的细胞内调节分子的合成和释放如环AMP、钙、环GMP、肌醇三磷酸(IP3)、甘油二酯和钙调蛋白，它反过来产生亚细胞或分子机制的药物作用。

B.药物作用部位:

- 一种药物可以采取行动：
（i） 细胞外例如：渗透性利尿剂、血浆扩张器。
(ii)细胞表面，例如:洋地黄、青霉素、儿茶酚胺
（iii）细胞内，例如：抗癌药物、类固醇激素。
C.剂量反应关系
剂量和反应之间的确切关系取决于生物物体正在观察和使用药物。
当以剂量对数为横坐标，以反应为纵坐标时，得到“S”形或乙状体型曲线。
引起反应的药物的最低浓度是最小的剂量，最大的药物浓度增加后，浓度的进一步增加不会改变响应是最大剂量。
1.分级剂量效应：随着给单个受试者或组织的剂量增加药理学反应也以分级方式增加，达到上限效应。
- 它用于表征药物的作用。所需的浓度产生50%的最大效应称为EC50或ED50。50

2.量子剂量效应：它是全部或无反应，敏感物体对小剂量产生反应一种药物的剂量，而有些药物会产生耐药性，需要非常大的剂量。量子剂量效应曲线的特征通常是描述中位数有效剂量和中位数致死剂量。
半数致死剂量或LD50：该剂量（mg/kg），预计可杀死一人同一物种和品系的一半种群。
中位有效剂量或ED50:这是产生所需剂量的剂量(mg/kg)50%的受试人群有应答。
治疗指数：对药物安全的近似评估。这是比率中位致死剂量和中位有效剂量。也称为治疗窗口或安全。

治疗指数越大，药物越安全。青霉素有很高的治疗效果而洋地黄制剂的指数要小得多。

D.结构-活动关系

药物的活性与其化学结构密切相关。关于一种药物的化学结构用于:
（i） 合成具有更特异作用和更少不良反应的新化合物反应
（二）竞争性拮抗剂的合成及应用
（三）了解药物作用机制。
对化合物结构的轻微修饰可以完全改变其效果。

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药效学例子:

阿托品的药效学：

阿托品是一种天然的颠茄生物碱，是d-和l-半胱氨酸等份的外消旋混合物，其活性几乎完全来自于药物的左旋异构体。阿托品通常被归类为抗胆碱能或抗副交感神经(副交感神经溶解)药物。然而，更确切地说，它被称为抗毒蕈碱剂，因为它能拮抗乙酰胆碱和其他胆碱酯类毒蕈碱的作用。适当剂量的阿托品可消除各种类型的迷走反射性心慢或停搏。该药还可防止或消除因注射胆碱酯类、抗胆碱酯酶剂或其他拟副交感神经药物而产生的心动过缓或停搏，以及刺激迷走神经而产生的心脏骤停。当迷走神经活动是一种病因时，阿托品也可减轻部分心脏传导阻滞的程度。临床剂量阿托品可抵消胆碱酯引起的外周扩张和血压突然下降。然而，阿托品单独服用时，对血管或血压并没有显著或均匀的作用。

速尿的药效学

速尿是一种磺胺类环型利尿剂，结构上与布美他尼相关，用于治疗与充血性心力衰竭、肝硬化和肾脏疾病(包括肾病综合征)相关的高血压和水肿。

速尿是一种环状利尿剂，通过阻断Henle环粗升支的氯化钠钾协同转运蛋白（NKCC2），抑制肾单位的水重吸收。这是通过在协同转运体上氯离子结合位点的竞争性抑制来实现的，从而阻止钠从Henle环腔转运到基底外侧间质。因此，管腔变得更高渗，而间质变得更低高渗，这反过来降低了整个肾单位水重吸收的渗透梯度。因为粗大的上升肢体负责肾单位25%的钠重吸收，速尿是一种非常有效的利尿剂。

药效学的肝素

未分离的肝素是一种高酸性粘多糖，由等量的硫酸d -葡萄糖胺和d -葡萄糖醛酸形成氨基桥。分子量从3000道尔顿到30000道尔顿不等。肝素是从脊椎动物的肝、肺、肥大细胞和其他细胞中提取的。肝素是一种常见的抗凝药物，具有抗血栓作用。肝素在体内和体外都能抑制导致血液凝结和纤维蛋白凝块形成的反应。少量肝素联合抗凝血酶III(一种肝素辅助因子)可以通过灭活因子Xa和凝血酶来抑制血栓形成。一旦形成活跃血栓，大量的肝素可以通过灭活凝血酶和阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白来进一步抑制凝血。肝素还通过抑制纤维蛋白稳定因子的激活来阻止稳定纤维蛋白凝块的形成。肝素能延长凝血试验在所有凝血试验中，活化部分凝血酶原时间(aPTT)是临床上最重要的值。

行动机制

正常情况下，抗凝血酶III (ATIII)可使凝血酶(IIa)和Xa因子失活。这个过程的发生速度很慢。肝素可可逆地与ATIII结合，导致因子IIa和Xa几乎瞬时失活。肝素-ATIII复合物也可使因子IX、XI、XII和plasmin失活。肝素的作用机制是atiii依赖性的。它的作用主要是通过抗凝血酶加速某些活化凝血因子的中和速度，但也可能涉及其他机制。肝素的抗血栓作用与抑制Xa因子密切相关。肝素不能溶栓或纤溶。它通过抑制进一步凝血来阻止现有凝块的发展。现有凝块的溶解依赖于内源性溶栓剂。

扑热息痛的药效学
乙酰氨基酚的药效学

对乙酰氨基酚(USAN)或对乙酰氨基酚(INN)是一种广泛使用的镇痛和退热药物，用于缓解发烧、头痛和其他轻微疼痛和疼痛。它是许多感冒和流感药物和许多处方止痛药的主要成分。在标准剂量下，它是非常安全的，但由于它的广泛可用性，故意或意外的过量使用并不罕见。对乙酰氨基酚不同于阿司匹林和布洛芬等其他常见止痛剂，对血小板功能没有消炎作用，也不属于非甾体类抗炎药(NSAIDs)。在治疗剂量下，对乙酰氨基酚不会刺激胃内膜，也不会影响凝血、肾功能或胎儿动脉导管(非甾体抗炎药可以)。与非甾体抗炎药一样，与阿片类镇痛药不同，对乙酰氨基酚不会导致欣快感或以任何方式改变情绪。对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药的好处是完全不存在成瘾、依赖、耐受性和戒断问题。对乙酰氨基酚单独使用或与伪麻黄碱、右美沙芬、氯苯那敏、苯海拉明、多西明、可待因、氢可酮或羟可酮联合使用。

行动机制：

对乙酰氨基酚被认为主要作用于中枢神经系统，通过抑制参与前列腺素（PG）合成的环氧合酶、COX-1、COX-2和COX-3酶的两种亚型增加痛阈。与非甾体抗炎药不同，对乙酰氨基酚不抑制外周组织中的环氧合酶，因此不具有外周抗炎作用。阿司匹林作为COX的不可逆抑制剂，直接阻断酶的活性部位，研究发现，对乙酰氨基酚间接阻断COX，并且这种阻断在存在过氧化物的情况下无效。这可能解释了为什么醋氨酚在中枢神经系统和内皮细胞中有效，但在血小板和免疫细胞中无效，因为它们含有高水平的过氧化物。研究还报告数据表明，醋氨酚选择性地阻断了一种不同于已知COX-1和COX-2的COX酶变体。这种酶现在被称为COX-3。它的确切作用机制仍知之甚少，但未来的研究可能会进一步深入了解它的工作原理。对乙酰氨基酚的解热作用可能是由于对下丘脑的热调节中心产生直接作用，导致外周血管扩张、出汗，从而散热。

沙丁胺醇的药效学

沙丁胺醇（INN）或沙丁胺醇（USAN）是一种结构类似特布他林的中等选择性β（2）受体激动剂，被广泛用作支气管扩张剂，用于治疗哮喘和其他慢性阻塞性气道疾病。R-异构体左旋布特罗负责支气管扩张，而S-异构体增加支气管反应性。R-对映体以纯形式作为左旋布特罗出售。levalbuterol的制造商Sepracor暗示（尽管未直接声明）仅存在R-对映体产生的副作用较少。

行动机制：

Salbutamol是β（2） - 肾上腺素能激动剂，因此刺激β（2） - 肾上腺素能受体。Betaerol至Beta（2） - 肺部中的细胞的结合导致支气管平滑肌的松弛。据信，Salbutamol通过激活腺苷酸环酶来增加营养生产，并且Salbutamol的作用是由营地介导的。增加的细胞内环状AMP增加了CAMP依赖性蛋白激酶A的活性，这抑制肌蛋白的磷酸化并降低细胞内钙浓度。降低的细胞内钙浓度导致平滑的肌肉松弛和支气管扩张。除了支气管扩张之外，Salbutamol除了从肥大细胞中抑制支气管电池的释放，抑制微血管泄漏，并增强粘液间隙。

Vamana的药效学

Vamanopaga dasemāni药物的整体药效是基于古纳概念。大多数药品(90%)都属于Laghu和Ruksa guna。这些是基于Vāyu，烈火和Ākasa mahābhaūtik(宇宙五元素之一)的组成。Ācarya Caraka只提到了gunas在Vamana karma药理学中的作用(Bhadanta Nāgārjunā， Rasavaisesika, 2010)。事实上，古纳就是这样的东西
代表一种药物。所以，选择一种药物应该以吸血鬼的因果报应为基础。
Ācarya提到了Vāyu和Agni mahābhūta治疗Vamana karma的主要药物。vamana dravyas的Rasas（味道）主要是由相同的mahābhūtas组成的katu和kasāya rasa。大部分
药物是一种具有相似的bhaūtic体质的katu Vipāka。其他药物支持治疗或避免瓦玛纳业力期间的并发症。例如,；添加了Vamanopaga Dase Māni中提到的蜂蜜
为提高适口性和舒缓作用，使用Vamana kalpa（制备药物）。Āyurveda说，它是一种很好的卡帕祛痰剂，有助于瓦玛纳·卡玛更好地驱除玛拉·卡帕（malarūpīkapha）。同样，Vilāyana的Vamana kalpa中应添加Saindhava（盐）（Agnivesa，Caraka Samhita，2001年）（液化）
粘滞卡帕多萨在通道中的分布。这两种药物的作用都是帮助患者进行舒适、无刺激的手术。添加至Vilāyana的Vamana kalpa（Agnivesa，Caraka Samhita，2001）（液化）渠道中的粘性卡法多沙。这两种药物的作用都是帮助患者进行舒适、无刺激的手术。

药效学的basti

Basti是Ayurveda的首席Panchakama程序。通过吸收机制，系统生物学，神经刺激机制和排泄机制的吸收机制，可以理解巴斯蒂的全身效果的药效学。由于Basti是蜂蜜的均匀乳液混合物，粗壮的药物和粗药物的粗药物和Prakshepa Dravya的汤剂被通过直肠给出的汤剂被吸收，因此Basti用作药物管理途径。通过直肠路径，可以为系统循环提供大量药物，并相应行动。系统生物学的概念使系统细胞水平的变化可以带来组织，器官和系统的变化，并且在另一个系统中，最终在全身中。根据最近的进步肠，不仅具有高度血管，而且具有高度支配的器官，其形成“肠道神经系统”（ENS）.ens可能在与身体中枢神经系统的协同作用工作。Basti的清洁作用与促进疾病过程中的病质排泄到结肠中的促进有关。

巴斯蒂是阿育吠陀中使用最广泛和最高效的治疗方式，是现代科学界感兴趣的主要课题。在这样的背景下，巴斯蒂面临的基本问题是，“Basti中使用的药物的有效成分是否在体循环中被吸收。Triphaladi煎剂Basti含有生物标记物没食子酸，在Basti后，他们在循环中追踪到没食子酸。直肠有丰富的血液和淋巴供应，药物可以像其他脂膜一样穿过直肠粘膜。因此具有工会和脂溶性
物质易于从直肠粘膜吸收。少量短链脂肪酸脂肪酸，例如来自Butterfat的脂肪酸直接吸收到门耳血上，而不是转化成甘油三酯。这是因为短链脂肪酸更加水溶性并且允许从上皮细胞直接扩散到
绒毛毛细血管血。但是巴斯提汤得到的时间很短最多48分钟从结肠和直肠吸收所以这些区域有很大的表面积和大量的血管需要吸收。对Anuvashana Basti的保留时间相对更久，因此吸收的概率也增加。Anuvasana Basti
胆汁到达直肠和结肠后，胆汁从胆囊分泌出来，形成共轭胶束，通过被动扩散被吸收。特别是短链脂肪酸存在于Sneha的
巴斯蒂无尾蛇可从结肠和大肠吸收部分胃肠道，破坏疾病病理。在巴斯蒂卡玛（Basti Karma）中，一种同质乳液

2） 根据系统生物学的概念，蜂蜜、Saindhava、Sneha Dravya、Kalka和煎药经过适当搅拌（将大链和中链脂肪酸分解为小链脂肪酸）以显著的组合进行混合，这比每个直肠的单一药物更好地促进吸收。在阿育吠陀经典中，各种各样的巴斯蒂德拉维亚都是
在不同的疾病中以不同的比例提及，这再次通过吸收机制证实了巴斯蒂的药效学

苯妥英钠的药效学

苯妥英钠是一种抗癫痫药物，可用于治疗癫痫。主要作用部位似乎是运动皮层，在那里癫痫活动的扩散受到抑制。苯妥英钠降低了负责强直阵挛（大发作）发作强直期的脑干中心的最大活动。苯妥英可通过降低脑细胞间的电导来抑制癫痫发作时不必要的失控大脑活动。它缺乏与苯巴比妥相关的镇静作用。有一些迹象表明苯妥英钠还有其他作用，包括控制焦虑和稳定情绪，尽管它从未被FDA批准用于这些目的。苯妥英钠主要由CYP2C9代谢。

行动机制

苯妥英作用于神经元细胞膜上的钠通道，限制癫痫发作活动的传播，减少癫痫发作的传播。苯妥英通过促进神经元钠外流，趋于稳定阈值，以防止过度刺激或环境变化引起的高兴奋性，从而降低膜钠梯度。这包括突触破伤风后电位的降低。破伤风后电位的丧失可防止皮质癫痫灶引爆邻近的皮质区域。

阿司匹林的药效学

乙酰水杨酸是一种止痛、解热、抗风湿和抗炎药。乙酰水杨酸作为抗炎和抗风湿剂的作用模式可能是由于抑制前列腺素的合成和释放。乙酰水杨酸似乎通过外周和中枢神经系统作用产生镇痛。乙酰水杨酸的外周作用是抑制前列腺素的合成和释放。在中枢作用下，它似乎在大脑的下丘脑部位产生镇痛作用，尽管其作用模式尚不清楚。乙酰水杨酸也作用于下丘脑产生退热;由于血管舒张和外周血流量增加，热耗散增加。乙酰水杨酸的解热活性也可能与抑制前列腺素的合成和释放有关。

行动机制：

乙酰胱氨酸酸的镇痛，解热和抗炎作用是由乙酰基和完整分子的水杨酸盐部分的作用以及活性水杨酸盐代谢物的作用。乙酰胱氨酸直接且不可逆地抑制两种类型的环氧化酶（COX-1和COX-2）的活性，以降低来自花生酸的前列素和血栓素的形成。这使得乙酰胱氨酸与其他NSAID（如双氯芬酸和布洛芬）不同，这是可逆抑制剂。水杨酸盐可以竞争性地抑制前列腺素形成。乙酰胱氨酸的抗胃酸（非甾体类抗炎）作用是其镇痛和抗炎机制的结果;治疗效果不是由于垂体肾上腺刺激。乙酰胱氨酸酸的血小板聚集抑制作用特异性涉及化合物作为环氧氢止的乙酰基供体的能力;非乙酰化水杨酸酯对血小板聚集没有临床显着的影响。不可逆的乙酰化使环加氧基酶呈无活性，从而防止在血小板中形成聚集剂硫醇甲烷A2。由于血小板缺乏合成新蛋白质的能力，因此对暴露血小板的使用寿命（7-10天）持续存在。 Acetylsalicylic acid may also inhibit production of the platelet aggregation inhibitor, prostacyclin (prostaglandin I2), by blood vessel endothelial cells; however, inhibition prostacyclin production is not permanent as endothelial cells can produce more cyclooxygenase to replace the non-functional enzyme.

泮他唑的药效学

泮托拉唑是一种替代苯并咪唑，用于糜烂性食管炎的愈合和症状缓解的短期治疗(长达16周)。泮托拉唑是一种质子泵抑制剂(PPI)，可抑制胃酸生成的最后一步。

行动机制：

泮托拉唑是一种质子泵抑制剂(PPI)，通过与胃壁细胞分泌表面的(H+，K+)- atp酶系统的两个位点形成共价键来抑制胃酸生成的最后一步。这种效应与剂量有关，并导致抑制基础胃酸分泌和刺激胃酸分泌，而与刺激无关。